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Gânglios da base como alvo de neurofeedback motor por fMRI no Parkinson

Gânglios da base como alvo de neurofeedback motor por fMRI no Parkinson: a pergunta, o experimento e por que ele responde — comentário sobre Baqapuri et al. (Applied Psychophysiology and Biofeedback, 2025)

1) A pergunta científica

A pergunta central é: pacientes com Parkinson conseguem modular voluntariamente a atividade dos gânglios da base — especificamente o putâmen — usando neurofeedback por fMRI em tempo real durante imagética motora?
E, como pergunta complementar: mirar diretamente o putâmen traz alguma vantagem em relação a um alvo cortical clássico como a SMA?


Gânglios da base como alvo de neurofeedback motor por fMRI no Parkinson
Gânglios da base como alvo de neurofeedback motor por fMRI no Parkinson

2) O experimento

Os autores conduzem dois estudos rt-fMRI neurofeedback (NF), ambos com desenho crossover e comparação entre dois alvos:

  • Amostra 1 (saudáveis): 12 participantes, 1 sessão de MRI, com runs de NF alternando alvo putâmen e SMA, com cegamento do participante quanto ao alvo em cada run.

  • Amostra 2 (Parkinson): 12 pacientes, 3 sessões em semanas diferentes, com a ordem dos alvos invertida entre sessões.

Tarefa-chave: imagética motora para “subir” o termômetro do feedback (NF blocks vs rest blocks).
Controles de confusão: monitoramento de movimento com EMG (e, em parte dos saudáveis, eye-tracking), para garantir que o efeito não fosse explicado por movimento real.

O desfecho principal é a capacidade de aumentar BOLD no ROI durante NF em comparação ao repouso, além de testar efeito de aprendizagem ao longo das sessões e diferença entre condições (alvo direto no putâmen vs feedback vindo da SMA).


3) Por que esse experimento responde a pergunta

Ele responde por três razões diretas:

  1. Se a pergunta é “dá para modular putâmen?”, a comparação NF > repouso no ROI mostra se o putâmen entra de fato em regime de recrutamento durante a imagética motora com reforço de feedback.

  2. Se a pergunta é “isso depende de mirar o putâmen diretamente?”, o desenho crossover permite comparar putâmen-ROI runs vs SMA-ROI runs e observar se o putâmen sobe mais quando é o alvo explícito.

  3. Se a dúvida é “isso é movimento disfarçado?”, EMG (e eye-tracking em parte) testa o confound mais provável: movimento muscular e variação ocular.


4) O que os resultados indicam (em termos funcionais)

  • Pacientes com Parkinson conseguiram recrutar o putâmen durante NF com imagética motora (efeito significativo em NF > repouso).

  • Não houve efeito de aprendizagem (sem melhora consistente ao longo das sessões).

  • O putâmen não diferenciou fortemente “alvo direto” vs “feedback vindo da SMA”: ele foi ativado de maneira semelhante em ambas as condições, sugerindo forte coativação do circuito motor como rede.

  • A ativação observada foi ampla (cortical e subcortical), coerente com imagética motora e com a natureza em rede da modulação motora.


5) Leitura BrainLatam — APUS (propriocepção estendida)

Nós lemos este estudo como uma tentativa de treinar o APUS por dentro do circuito motor: a imagética motora não é só “pensar em mover”, ela reorganiza predições sensório-motoras. Quando pacientes conseguem modular putâmen, isso sugere que o APUS ainda mantém um canal de plasticidade mesmo sob dopaminopatia.

O fato de o putâmen subir também quando o alvo é SMA sugere algo importante: o cérebro não regula um “ponto”, regula um circuito. Em outras palavras: ao treinar a “porta cortical” (SMA), o sistema subcortical vem junto — o que pode ser útil se o objetivo final é intervenção de rede e não só ROI.


6) Leitura BrainLatam — Tekoha (interocepção estendida)

O estudo também revela um elemento de Tekoha: o treinamento exige estabilidade interna (atenção sustentada, tolerância ao scanner, consistência de estratégia) para manter a regulação por 30 s. A dificuldade em sustentar o controle e a ausência de aprendizagem clara podem refletir custo interno, fadiga e variabilidade do estado corporal entre sessões — especialmente em Parkinson.

A presença de ativação em ínsula (no exploratório) é consistente com isso: auto-regulação por feedback quase sempre aciona circuitos de interocepção e controle autonômico como suporte para manter o estado de engajamento.


7) Limites que definem o próximo experimento

  • N pequeno (12 + 12) limita detecção de aprendizagem e diferenças entre condições.

  • Sem controle sham de feedback, fica difícil separar “efeito do feedback” de “efeito da imagética motora” (os autores justificam pela viabilidade e pelo risco de frustração).

  • O paradigma mede viabilidade, mas não mede ainda impacto clínico (UPDRS, funcionalidade, transferência para movimento real).

  • A ausência de learning effect pode indicar necessidade de: mais sessões, treino distribuído, instruções mais específicas, ou feedback mais informativo (por exemplo, feedback de conectividade ou de padrão multivariado, em vez de PSC simples).


8) Tradução BrainLatam para o mundo orgânico

Tradução BrainLatam para o mundo orgânico: este estudo sugere que é possível abrir uma via não invasiva para modular um núcleo subcortical motor relevante no Parkinson. Mesmo sem evidência de aprendizagem forte, o simples fato de pacientes conseguirem recrutar putâmen por auto-regulação guiada é um sinal de que ainda existe margem de reorganização do circuito motor por treino, e que intervenções futuras podem combinar “porta cortical” (SMA) com “núcleo subcortical” (putâmen) em protocolos mais longos e mais precisos.


9) Pergunta aberta BrainLatam

Se o cérebro regula redes e não pontos, qual seria o melhor alvo de neurofeedback em Parkinson:

  • um ROI único (putâmen),

  • um alvo cortical de entrada (SMA), ou

  • um marcador de circuito (conectividade SMA–putâmen–tálamo) que represente diretamente o APUS em ação?

O corpo não precisa de crença para funcionar.
Ele precisa de espaço, movimento e regulação.

Ref.:

‌Baqapuri, H. I., Terneusen, A., Luehrs, M., Peters, J., Kuijf, M., Goebel, R., Linden, D., Lozano, A. M., Mana, J., Jarraya, B., Loução, R., Kocher, M., Visser-Vandewalle, V., & Cukur, T. (2025). Basal ganglia as an fMRI motor neurofeedback target in Parkinson’s disease. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 50(4), 635–653. https://doi.org/10.1007/s10484-025-09747-5

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