IRDA IRTA em repouso - o que o EEG lento acende e apaga no BOLD
19/01/2026 at 07:01:14
Author: Jackson Cionek
19/01/2026 at 07:01:14
Author: Jackson Cionek
1) A pergunta científica
A pergunta central é: quando aparecem eventos de IRDA/IRTA (atividade rítmica intermitente em delta/theta) no EEG de repouso, quais regiões do cérebro mostram mudanças funcionais no BOLD — e o que é comum versus específico entre diferentes etiologias (autoimune vs psiquiátrica primária)?
Em termos práticos: IRDA/IRTA é apenas “lentificação inespecífica” ou é um marcador de dinâmica de rede (excitabilidade/compensação) que se manifesta de forma mapeável no cérebro?

IRDA IRTA em repouso - o que o EEG lento acende e apaga no BOLD
2) O experimento
Os autores usam um desenho EEG-fMRI de repouso transdiagnóstico com grande amostra para esse tipo de pergunta:
135 datasets com qualidade:
APS (suspeita de síndrome psiquiátrica autoimune): 33
BPD (transtorno de personalidade borderline): 59
controles saudáveis: 43
O fMRI foi adquirido com MREG ultrarrápido (TR ~100 ms), justamente para amostrar e controlar melhor componentes fisiológicos rápidos e reduzir ambiguidades de ruído. No EEG, eles:
removem artefatos (GA/BCG/EOG) e separam componentes por ICA
detectam IRDA/IRTA de forma algorítmica
transformam os eventos detectados em um regressor com HRF canônica para mapear BOLD correlato
A análise ocorre em dois níveis:
consenso transdiagnóstico (áreas presentes nas três coortes)
clusters adicionais específicos por grupo (APS e BPD), excluindo sobreposição com o consenso.
3) Por que esse experimento responde a pergunta
Ele responde por três razões:
Transdiagnóstico real: não parte de uma única doença; parte do fenômeno EEG (IRDA/IRTA) e pergunta “qual rede aparece junto”.
Evento-a-evento: não é “EEG global”; é acoplamento entre ocorrências de IRDA/IRTA e flutuações BOLD.
Separação entre comum e específico: o consenso mostra o que é provavelmente do fenômeno, e os clusters adicionais sugerem modulação por etiologia/organização clínica.
4) O que os resultados mostram (síntese objetiva)
Eles encontram 11 áreas de consenso associadas a IRDA/IRTA, algumas com aumento e outras com redução de atividade BOLD.
Aumentos (5 áreas) incluem regiões sensório-motoras/temporais/cíngulo (ex.: BA2, BA4, BA43, BA18 direita, BA26/29/30 direita).
Reduções (6 áreas) incluem regiões frontais e parietais associativas e cíngulo posterior (ex.: BA10 bilateral, BA39 esquerda, BA23 esquerda, BA19/BA18 esquerdas).
Além disso:
APS mostra 5 clusters adicionais, todos de redução (padrão mais “espalhado” de hipoatividade extra).
BPD mostra 1 cluster adicional de aumento em BA17 esquerda (visual primário).
Eles também relatam associações exploratórias entre densidade de IRDA/IRTA e alguns escores psicométricos (atenção/fala em APS; “frankness impairment” em BPD), sugerindo relevância clínica potencial.
5) Leitura BrainLatam — APUS (propriocepção estendida)
Nós lemos os aumentos em regiões sensório-motoras e áreas relacionadas a orientação/integração como um sinal de que IRDA/IRTA não é “sono no cérebro”, mas um estado em que o sistema tenta reorganizar prontidão corporal. Em outras palavras, o APUS (propriocepção estendida) pode estar sendo puxado para um modo de “estabilização”: corpo e ação são recalibrados enquanto a rede tenta manter coerência.
O dado importante aqui é que há coativação motora/somestésica junto com componentes que lembram redes de saliência/integração. Isso sustenta a leitura de IRDA/IRTA como dinâmica de rede, não apenas lentificação isolada.
6) Leitura BrainLatam — Tekoha (interocepção estendida)
Do ponto de vista do Tekoha, IRDA/IRTA pode ser entendido como uma assinatura de regulação interna em modo de compensação: algo “excita” localmente e o sistema amplia uma resposta de contenção/redistribuição.
O padrão misto “aumentos + reduções” encaixa bem nessa leitura: quando certas áreas “acendem”, outras “apagam”, sugerindo um reequilíbrio do organismo em rede. A interpretação dos autores via hipótese LANI (inibição local como resposta homeostática a hiperexcitabilidade) conversa diretamente com isso: excitação e compensação coexistem, e o resultado clínico depende de onde a rede perde funcionalidade.
7) Limites que definem o próximo experimento
Causalidade: o estudo mapeia correlação IRDA/IRTA–BOLD, mas não separa claramente o que é causa, consequência ou co-modulação por estado fisiológico.
Heterogeneidade transdiagnóstica: APS e BPD diferem em idade/sexo/medicação; isso é parte do mundo real, mas pode modular redes e IRDA/IRTA.
Detecção no scanner: EEG no MRI é mais ruidoso; embora ICA + pipeline reduzam artefatos, a sensibilidade e especificidade do detector é sempre um ponto crítico.
HRF canônica: IRDA/IRTA pode ter acoplamento hemodinâmico variável; modelos mais flexíveis poderiam capturar diferenças temporais.
8) Tradução BrainLatam para o mundo orgânico
Tradução BrainLatam para o mundo orgânico: este estudo mostra que um fenômeno EEG clínico “fácil de ver” (IRDA/IRTA) tem um correlato de rede mapeável no BOLD — com um núcleo transdiagnóstico e variações por etiologia. Isso abre caminho para usar IRDA/IRTA como marcador funcional de estado: não para rotular diagnósticos, mas para indicar quando o cérebro está operando em modo de excitabilidade/compensação que pode impactar atenção, fala, percepção e regulação emocional.
9) Pergunta aberta BrainLatam
Se IRDA/IRTA é uma dinâmica de rede com “acender/apagar” simultâneo, qual é o melhor próximo experimento:
testar se intervenções (anticonvulsivantes, imunoterapia, neuromodulação, respiração/HRV) reduzem IRDA/IRTA e normalizam esses clusters, e
verificar se a mudança de rede prevê melhora clínica melhor do que apenas “presença/ausência” de IRDA/IRTA?
O corpo não precisa de crença para funcionar.
Ele precisa de espaço, movimento e regulação.
Ref.:
Feige, B., Zedtwitz, K. von, Matteit, I., Coenen, V. A., Nickel, K., Runge, K., Harald Prüss, Rau, A., Reisert, M., Matthies, S., Maier, S. J., & Elst, van. (2025). Functional brain activity associated with intermittent rhythmic delta/theta activity: A transdiagnostic EEG-fMRI resting state study. Biological Psychiatry Global Open Science, 100661–100661. https://doi.org/10.1016/j.bpsgos.2025.100661
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